Monday, 19 Nov 2018

Individuato un difetto cellulare all’origine della sclerosi multipla

Uno studio porta nuova luce sui meccanismi cellulari alla base della sclerosi multipla (SM), aprendo la strada per la ricerca di nuovi trattamenti per la cura di questa malattia autoimmune.

Un team internazionale che coinvolge la Exeter’s Medical School e l’Università di Alberta ha scoperto un nuovo meccanismo cellulare, un difetto di fondo nelle cellule del cervello, che può contemporaneamente causare la sclerosi multipla e rappresentare un punto di riferimento per lo studio di futuri trattamenti di questa malattia autoimmune.

Lo studio è stato recentemente pubblicato sul Journal of Neuroinflammation ed è stato, in parte, finanziato dalla Royal Devon & Exeter NHS Foundation Trust.

Il professor Paul Eggleton, dell ‘Università dell’Exeter Medical School, ha dichiarato, nel corso di una relazione: “La sclerosi multipla può avere un impatto devastante sulla vita delle persone, la sua sintomatologia, infatti, interessa i meccanismi della mobilità, della parola, la capacità mentale e altre funzioni basilari. Fino a oggi, ai soggetti affetti da questa patologia, la medicina può offrire trattamenti sperimentali per l’attenuazione ed il controllo della sintomatologia poiché la ricerca sulla sclerosi multipla è stata limitata e non erano ancora chiare le cause sue etiologiche. Le nostre nuove eccitanti scoperte aprono una nuova strada per i ricercatori che, speriamo, potrà portare a nuove e utili scoperte sulla strada di una terapia risolutiva.”

La sclerosi multipla è una patologia che colpisce circa 2,5 milioni di persone in tutto il mondo. In genere, la diagnosi avviene tra i 20 ed i 30 anni, ed è più comune nelle donne rispetto agli uomini.

Anche se la causa è stata finora un mistero, sappiamo che la malattia induce il sistema immunitario dell’organismo ad attaccare la mielina – la guaina che protegge i nervi nel cervello e nel midollo spinale. Questo porta a danni cerebrali, una riduzione della fornitura di sangue e ossigeno e la formazione di lesioni nel corpo. I sintomi possono essere ad ampio raggio, e possono includere spasmi muscolari, problemi di mobilità, dolore, stanchezza e problemi nel linguaggio.

Per lungo tempo, prima di questa ricerca, gli scienziati hanno sospettato che il problema scatenante risiedesse nei mitocondri, quegli organuli, cioè, che costituiscono la centrale energetica della cellula.

Il lavoro svolto dal team congiunto di ricerca Exeter-Alberta è stato il primo a combinare esperimenti clinici e di laboratorio per spiegare come i mitocondri si alterano nelle persone con SM. Usando campioni di tessuto cerebrale umano, hanno scoperto che una proteina chiamata Rab32 è presente in grandi quantità nel cervello delle persone con SM, ma è praticamente assente nelle cellule cerebrali sane.

Dove Rab32 è presente, il team ha scoperto che la parte della cellula che assorbe il calcio (reticolo endoplasmatico o ER) si avvicina troppo ai mitocondri. Tutto ciò provoca un errato scambio tra questi organuli che induce malfunzionamenti nei mitocondri a comportarsi male, finendo per causare problemi per le cellule nervose cerebrali che inducono la risposta autoimmune dell’organismo.

I ricercatori non hanno ancora individuato le cause dell’accumulo indesiderato di di Rab32 ma credono il difetto potrebbe avere origine alla base del reticolo endoplasmatico.

Si tratta di una scoperta che faciliterà enormemente la ricerca di trattamenti efficaci a scongiurare l’accumulo di Rab32 nella cellula, soprattutto se si riusciranno ad individuare altre proteine con un ruolo determinante nell’avviare il meccanismo che scatena la SM.

Il dottor David Schley, Research Manager di comunicazione al MS Society, ha dichiarato: “Nessuno sa per certo il motivo per cui le persone sviluppano la SM e accogliamo con favore qualsiasi ricerca che aumenta la nostra comprensione del fenomeno per individuare nuove strade per la ricerca sul come fermare questa drammatica patologia. Speriamo che, nel prossimo futuro, le persone affette da Sclerosi Multipla possano avere altre opzioni terapeutiche oltre alle terapie sperimentali per il controllo della sintomatologia.”

Il documento contenente lo studio “Rab32 connects ER stress to mitochondrial defects in multiple sclerosis” è stato pubblicato su pubblicato nel Journal of Neuroinflammation. Gli autori sono Yohannes Haile, Xiaodan Deng, Carolina Ortiz-Sandoval, Nasser Tahbaz, Aleksandra Janowicz, Jian-Qiang Lu, Bradley J. Kerr, Nicholas J. Gutowski, Janet E. Holley, Paul Eggleton, Fabrizio Giuliani e Thomas Simmen

Per saperne di più:

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